Por Pedro Elias Marques - O trabalho realizado pelo pesquisador Pedro Elias Marques Pereira Silva (http://lattes.cnpq.br/1428774065101604) buscou investigar os mecanismos que envolvem lesões no fígado que não são causadas por vírus ou bactérias. O foco da investigação da pesquisa foram lesões no fígado provocadas pelo uso excessivo do Paracetamol. O fígado, maior glândula do corpo humano, pesa cerca de 1,5 quilo e se localiza no lado direito do organismo. É um órgão indispensável à vida, pois executa inúmeras funções, dentre elas: a filtragem de bactérias, o armazenamento de nutrientes, a produção de proteínas importantes e a desintoxicação do organismo.
Devido à sua importância, doenças que atingem este órgão e, frequentemente levam à morte do indivíduo, são de grande interesse médico. Vários agentes podem causar problemas no fígado como, por exemplo, fatores internos, como respostas do sistema de defesa do organismo a uma situação de desequilíbrio. E fatores externos, dentre eles a presença de vírus e o abuso no uso de drogas, como álcool e medicamentos.
Um destes medicamentos é o Paracetamol, um analgésico de fácil acesso que pode causar lesão hepática (no fígado) quando ingerido em altas doses. Se o dano for muito extenso ou identificado tarde demais, a única opção para garantir a sobrevivência do indivíduo será o transplante hepático de emergência. Este procedimento, além de ser muito caro, é de grande risco. Por isso, existe a necessidade de criação de novos medicamentos para combater a lesão hepática causada por drogas, medicamentos e/ou outros fatores.
O trabalho desenvolvido por Pedro Elias Marques Pereira da Silva, aluno do programa de Pós-Graduação em Biologia Celular do Instituto de Ciências Biológicas (ICB) da UFMG, buscou investigar os mecanismos que envolvem a lesão no fígado causada pelo uso excessivo do Paracetamol. Quando utilizado em altas doses, o Paracetamol promove a destruição das células do fígado. Esta situação se agrava, pois quando tais células morrem, são liberadas suas mitocôndrias (estruturas presentes no interior da célula). Essas estruturas são reconhecidas como invasoras pelo sistema de defesa do organismo. Com isso, há a liberação de células de defesa, os neutrófilos, que após sua chegada ao fígado, aumentam o dano hepático. A pesquisa desenvolvida procurou reduzir o dano hepático através da inibição da chegada e ativação de neutrófilos no fígado doente, oferecendo assim, uma chance do fígado se regenerar.
Doença de Alzheimer causada por Paracetamol?
02/09/2011 - À primeira vista parece surrealista associar a doença de Alzheimer (DA) a um analgésico (alívio da dor) e antipirético (redução da febre) inofensivo que não necessita de receita médica. O paracetamol tem a designação de acetaminofeno nos EUA e no Canadá e é muitas vezes vendido sob o nome de marca Tylenol. Na Australásia, África, Ásia, Europa e América Central, o Panadol é a marca que se encontra com maior facilidade.
Contrariamente aos anti-inflamatórios não esteróides (AINE), como a aspirina, o ibuprofeno e o naproxeno, que reduzem a dor e a inflamação principalmente através de acção local, descobriu-se recentemente que o paracetamol actua principalmente afectando o cérebro onde bloqueia a recaptação de substâncias químicas analgésicas de tipo canábis ou endocanabinóides. Isto reduz apenas a dor sem melhorar a inflamação. Dá-nos também uma indicação da razão pela qual há mais probabilidades de associar o paracetamol a uma doença degenerativa do cérebro do que os AINE com o seu modo de acção principalmente local e as suas propriedades anti-inflamatórias.
Que o paracetamol está longe de ser inofensivo percebe-se na sua tendência para causar danos renais e hepáticos. De acordo com um estudo recente, o "uso excessivo" de acetaminofeno é a causa mais frequente de insuficiência hepática aguda nos Estados Unidos. O paracetamol tem um índice terapêutico muito estreito. O índice terapêutico de um medicamento é a relação entre a dose tóxica e a dose terapêutica. Por conseguinte, é fácil a sobredosagem com paracetamol e a maioria dos danos hepáticos resultaram de doses excessivas não intencionais, embora a sobredosagem intencional (suicídios) também seja frequente.
A toma diária máxima recomendada é de 4 gramas, mas esta quantidade já tende a causar danos no fígado, estando a FDA a contemplar, desde 2009, a redução da dose máxima recomendada. A sobredosagem de paracetamol dá origem a um número de chamadas para os centros de controlo de venenos nos EUA superior às outras chamadas relacionadas com qualqur tipo de sobredosagem com substância farmacológica. O paracetamol é especialmente tóxico para o fígado se for tomado juntamente com álcool, podendo então ser facilmente fatal. Se for tomado durante a gravidez, o paracetamol pode causar infertilidade masculina nos rapazes recém nascidos.
Se não for tratada, a sobredosagem pode conduzir a insuficiência hepática e à morte ao fim de alguns dias. O antídoto para a sobredosagem com paracetamol é a acetilcisteína (também designada por N-acetilcisteína ou NAC). Trata-se de um precursor do antioxidante glutationa que ajuda o organismo a prevenir os danos hepáticos. O paracetamol também é letal para os gatos e as cobras. (1)
No entanto, até à década de 1970, a fenacetina era o analgésico preferido; era convertida no organismo em paracetamol como o seu ingrediente activo. Na década de 1940, registou-se um aumento acentuado de úlceras gástricas em mulheres jovens na Austrália, especialmente em Queensland e em Nova Gales do Sul, a que se seguiu uma epidemia de insuficiência renal na década de 1960. Foi igualmente reconhecido nessa altura que estes casos estavam relacionados e eram induzidos pelos analgésicos, em particular pelo consumo viciante de Bex® Powder. Inicialmente, o Bex continha aspirina, fenacetina e cafeína, mas em 1976 a fenacetina foi substituída por paracetamol. Era utilizado de uma forma viciante por mulheres de todas as idades, especialmente donas de casa, que eram incentivadas a tomar "uma chávena de chá, um Bex e a fazer uma sesta". Era também o medicamento de alteração de humor eleito pelas mulheres jovens (2).
A ligação com a Alzheimer
Inicialmente, a partir da década de 1880, a fenacetina, um derivado da anilina, era muito utilizada como analgésico. O consumo de fenacetina e de outros analgésicos aumentou acentuadamente depois da Segunda Guerra Mundial. Em 1971, foi publicada a primeira comunicação que associava o uso elevado de fenacetina ao desenvolvimento da doença de Alzheimer (3). Foram realizadas autópsias a uma série de pessoas que tinham morrido de doenças renais causadas pelo consumo elevado de analgésicos (nefropatia analgésica).
Foram encontradas placas senis em seis indivíduos com idades compreendidas entre os 52 e os 67 anos que tinham consumido doses elevadas de fenacetina ao longo da vida, mas não se observaram placas em dois indivíduos de 68 e 72 anos que tinham consumido quantidades semelhantes de aspirina ao longo da vida, mas que não tinham consumido fenacetina. Estas descobertas não se aplicam só à fenacetina em si, mas também ao seu metabolito activo paracetamol que eventualmente substituiu a fenacetina por ter uma toxicidade renal menor.
O resumo desta comunicação diz o seguinte: "Estudos psicométricos e psiquiátricos de oito doentes que tinham abusado de analgésicos compostos contendo fenacetina revelaram que quatro apresentavam provas definitivas e dois provas eventuais de demência orgânica. Estudos neuropatológicos de outros nove abusadores de analgésicos revelaram uma incidência surpreendentemente elevada das características histológicas da doença de Alzheimer. Sugere-se que o abuso exagerado de fenacetina pode destruir a protecção antioxidante do organismo, conduzindo à deposição prematura de lipofuscina e ao envelhecimento neuronal acelerado."
Não foi dado seguimento a este estudo por outros investigadores ou agências de saúde. Mas algum tempo depois sucedeu algo de "estranho" a Robert Jones que o fez pesquisar mais a fundo a eventual ligação entre o paracetamol e a DA. Robert Jones (PhD) trabalhou principalmente como investigador britânico do cancro até se incompatibilizar com a ordem estabelecida ao publicar o seu protocolo para o tratamento do cancro com prometazina, um anti-histamínico também conhecido como Fenergan. (4)
O caso passou-se há vinte anos, quando Robert Jones tomou paracetamol durante cerca de 10 dias para aliviar as dores enquanto pintava a casa. Duas semanas mais tarde reparou que estava com problemas ao nível da memória de curta e de longa duração. Gradualmente estes problemas melhoraram mas, dez anos mais tarde, a mesma sequência repetiu-se. Isto despertou a sua curiosidade e começou à procura de uma eventual ligação entre o paracetamol e a DA. O resultado da sua investigação foi um artigo publicado na Medical Hypothesis em 2001. (5) Não teve grande impacto pelo que recentemente escreveu outro: O alinhamento relativo dos historiais de certos analgésicos e da doença de Fischer-Alzheimer (F-DA) revela factores de risco farmacológico associados? Mas desta vez a comunicação nem sequer foi aceite por uma revista médica. (6)
A cronologia da DA e do paracetamol
O termo doença de Alzheimer foi cunhado em 1910 para uma forma pouco habitual de demência de início precoce. Tinha sido reconhecida de forma independente em 1901 por Oskar Fischer em Praga e, em seguida, por Alois Alzheimer em Frankfurt. O primeiro doente de Fischer faleceu em 1903; o de Alzheimer em 1906. O córtex de cada doente apresentava lesões raras semelhantes a placas. Ambos publicaram as suas descobertas em 1907. Apesar de uma busca intensa, antes de 1907 só tinham sido descobertos 12 casos de placas em doentes com demência. Nos 5 anos seguintes, foram descobertos 115 casos novos dos quais Fischer descreveu 56.
Comparemos a cronologia destes casos que conduziram ao reconhecimento e à definição da DA com a introdução e o uso da fenacetina. Tanto a fenacetina como o paracetamol foram experimentados pela primeira vez em doentes em 1887. Nessa altura, a fenacetina tornou-se o fármaco preferido e as suas vendas estabeleceram a Bayer como uma das mais importantes empresas farmacêuticas. Inicialmente, alguns médicos recomendavam doses muito elevadas. O uso da fenacetina difundiu-se em grande escala a nível internacional como resultado da pandemia de gripe asiática de 1889-90. Ao mesmo tempo, tornou-se também aparente a sua toxicidade renal.
Comparando as linhas temporais, vemos que a introdução e o uso generalizado da fenacetina precederam em uma ou duas décadas o aparecimento súbito e a disseminação explosiva da DA. Além disso, estas vítimas iniciais da DA revelavam, geralmente, os danos renais característicos do uso excessivo da fenacetina. Outra indicação de uma eventual ligação causal é o facto estatístico de o uso de paracetamol e a incidência de DA serem, presentemente, quase duas vezes mais elevados nas mulheres do que nos homens.
Inicialmente, a fenacetina e mais tarde o paracetamol eram principalmente utilizados e produzidos nos países industrializados e é aí que a DA começou por se desenvolver. Mas em anos mais recentes (2008), a produção parou na Europa e está agora baseada principalmente na China e na Índia, que actualmente têm também as taxas de crescimento mais elevadas previstas para a DA. A produção mundial anual estimada de paracetamol é de cerca de 145.000 toneladas. É uma quantidade tremenda de comprimidos para engolir e, à dose máxima de 4 g/dia, suficiente para controlar a dor crónica de cerca de 100 milhões de pessoas. Mostra-nos também o que poderão vir a ser as taxas de incidência da DA; em 2010, existem cerca de 35 milhões de casos de DA em todo o mundo.
Até agora, as indicações são no sentido de que é necessário um elevado consumo de paracetamol durante períodos prolongados para suscitar o desenvolvimento da DA. Com 51%, descobriu-se que o uso de paracetamol em doentes com demência era mais elevado do que com 21% nos indivíduos de controlo sem demência. Nalguns estudos mais recentes, a aspirina e outros AINE tiveram um efeito moderadamente protector no desenvolvimento da DA, mas o uso de paracetamol durante mais de 2 anos aumentou o risco em cerca de 50%. No entanto, tratou-se de estudos de curta duração e não foi especificado se o uso de paracetamol era ocasional e ligeiro ou crónico e pesado. (6)
Factores contributivos
Podemos assumir que o risco de desenvolvimento da DA depende de vários factores, incluindo o consumo de paracetamol ao longo da vida, a capacidade de desintoxicação da substância pelo fígado e de excreção dos resíduos pelos rins. Por conseguinte, é possível prever que uma pessoa com danos hepáticos ou renais, ou sobrecarregada com a ingestão de outros fármacos, ou exposta a mercúrio, desenvolva DA com doses muito inferiores às de uma pessoa que seja razoavelmente saudável e que normalmente não utilize outros fármacos.
Há três vias metabólicas nas quais o fígado pode desintoxicar o paracetamol e uma destas vias pode produzir um metabolito tóxico que se pode acumular com consumos elevados e com certas condições genéticas e metabólicas. É de esperar, portanto, que a dose acumulada de paracetamol que pode desencadear a DA varie muito de pessoa para pessoa.
Além disso, não há motivos para crer que o paracetamol possa ser o único fármaco ou produto químico no ambiente que pode causar danos cerebrais do tipo DA. Não só os fármacos e os produtos químicos individualmente mas também as suas combinações podem causar ou contribuir para a DA. Não sabemos nada sobre isto, até agora ninguém investigou.
Um exemplo revelador é a descoberta "acidental" de que pequenas quantidades do herbicida vulgar paraquat e do fungicida maneb são aparentemente inofensivas quando administradas a animais isoladamente, mas quando dadas em conjunto a ratos e ratinhos, mesmo em doses muito baixas, produzem os sintomas da doença de Parkinson. Estes produtos químicos são muito utilizados na agricultura e podem manter-se presentes como resíduos das culturas. Segundo afirmou o chefe da equipa de investigação: "Ninguém considerou os efeitos de estudar em conjunto alguns destes compostos que, tomados isoladamente, pouco efeito têm. Isto tem implicações enormes," e "é um problema gigantesco começar a pensar sobre uma série quase infinita de misturas de produtos químicos, em vez de pensar no risco que um só produto químico pode representar". (7)
Quem sabe se os resíduos de paraquat e maneb também causam ou contribuem para o desenvolvimento da DA? Quem é responsável por descobrir e permitir apenas combinações seguras de fármacos e produtos químicos na nossa cadeia alimentar? É evidente que a forma segura de minimizar as nossas hipóteses de desenvolvermos a DA consiste em minimizar a nossa exposição a todos os fármacos e produtos químicos questionáveis! Foi recentemente revelado que até mesmo a toma ocasional de medicamentos relativamente inofensivos para o tratamento da insónia e da ansiedade aumenta o risco de mortalidade em 36%, e os AINE de uso generalizado aumentam o risco de acidente vascular cerebral até 86% ao mesmo tempo que aumentam a taxa de mortalidade geral (8).
Temos agências de saúde governamentais que, supostamente, deviam garantir a segurança dos medicamentos. Até agora, após mais de cem anos de uso médico, não foram efectuadas nenhumas verificações de segurança adequadas à fenacetina ou ao paracetamol, especialmente no que diz respeito à possibilidade de causarem ou contribuírem para a DA.
Na realidade, também não foram efectuadas verificações de segurança adequadas a outros fármacos. O que se exige às empresas farmacêuticas é apenas a realização de uns estudos de curta duração com medicamentos isolados e muitas vezes em indivíduos saudáveis. A partir desses estudos o sistema médico deduz, como por magia, que esses medicamentos são depois seguros quando utilizados por períodos prolongados ou ao longo da vida, e/ou se forem utilizados por pessoas com deficiências ao nível do funcionamento do fígado ou dos rins, e/ou com capacidades metabólicas ou desintoxicantes reduzidas, e/ou quando utilizados combinados com vários outros medicamentos e produtos químicos. Nalguns casos, os medicamentos podem ser suspensos ou retirados ao fim de algumas décadas, após a morte desnecessária de um número suficiente de doentes, mas em geral ninguém sabe qual é a morbidade ou a mortalidade causada pelo uso prolongado dos medicamentos em várias combinações para tratar problemas diferentes.
Uma categoria de medicamentos que causam frequentemente deterioração ou perda de memória são as estatinas prescritas para baixar os níveis de colesterol. O Dr. Graveline, astronauta da NASA, médico aeronáutico e médico de família, escreveu que sofreu uma perda total temporária de memória ao fim de seis semanas a tomar Lipitor. Recolheu declarações de outras pessoas que tinham sido afectadas da mesma maneira. Foi sugerido que os níveis altos ou elevados de colesterol protegem o cérebro de deterioração. (9)
Outras causas frequentemente apontadas ou que contribuem para o desenvolvimento da DA são a falta de ácidos gordos ómega-3 de cadeia longa, especificamente o DHA; o mercúrio das amálgamas dentárias, marisco e vacinas, e o alumínio das panelas, folha de alumínio de cozinha, alimentos processados, alimentos assados, pó para levedar, bebidas fermentadas, água de beber, alguns antiácidos e antitranspirantes. Faz-se referência a outros factores como o chumbo, os telemóveis, os solventes, fungos e parasitas, o açúcar, a água cloretada, os anestésicos inalantes e as excitotoxinas (por exemplo, MSG). Encontra-se um bom resumo destes factores com algumas referências em Alzheimer's Disease: On Suggested Causes and Cures. (10)
Bernard Windham (perito em bio-estatística) recolheu centenas de referências científicas sobre os efeitos tóxicos do mercúrio e também do alumínio como causa da DA e de outras doenças neurológicas e autoimunes. De acordo com essas referências, um dos principais factores da neurotoxicidade do mercúrio são os níveis reduzidos de glutationa peroxidase e superóxido dismustase que conduzem ao aumento da peroxidação lipídica no cérebro. Basta alguns microgramas de mercúrio para perturbar severamente as funções celulares. O mercúrio também se acumula nas mitocôndrias e interfere com as suas funções vitais, especialmente ao inibir as enzimas do citocromo C e ao reduzir o fornecimento de energia ao cérebro. (11)
Relativamente ao mercúrio e ao alumínio existentes nas vacinas podemos ler o seguinte: "Um estudo envolvendo pessoas que apanharam regularmente vacinas da gripe concluiu que, no caso de uma pessoa ter apanhado cinco vacinas da gripe consecutivas entre 1970 e 1980 (os anos estudados), as suas hipóteses de contrair a doença de Alzheimer são dez vezes maiores do que se só tivesse apanhado uma vacina ou não tivesse apanhado vacina nenhuma". (12)
A cura da niacinamida
Num estudo em ratinhos com DA induzida, a sua memória total foi reposta após o tratamento durante quatro meses com o equivalente à dose humana de 2000 a 3000 miligramas de niacinamida, também designada por nicotinamida ou vitamina B3. A niacina ou ácido nicotínico também pertence a este grupo mas tende a induzir rubor e algumas pessoas poderão mostrar relutância em tomá-la, embora seja a forma recomendada de reduzir o colesterol e os triglicéridos no sangue.
"Cognitivamente, eles (os ratinhos) foram curados", comentou o investigador principal. "A vitamina impediu completamente o declínio cognitivo associado à doença, repondo-os no nível em que se encontrariam se não tivessem tido a patologia". Além disso, a niacinamida melhorou também a memória dos ratinhos sem DA. Actualmente, há vários ensaios em curso com niacinamida envolvendo seres humanos. (13)
Não constitui verdadeiramente uma surpresa que a vitamina B3 seja benéfica pois também actua em muitas outras situações, como por exemplo melhorar ou normalizar a esquizofrenia, problemas de senilidade, artrite, hiperactividade ou dificuldades comportamentais e de aprendizagem nas crianças, problemas de colesterol, cancro, dermatite, diabetes juvenil, fadiga e falta de energia (14). A razão pela qual uma única vitamina consegue ajudar em todos estes problemas é o seu papel essencial como coenzima na produção de energia celular oxidativa.
Se certas zonas do cérebro ou do organismo estiverem congestionadas com produtos residuais metabólicos ou se, por outros motivos, tiverem um fornecimento de sangue reduzido, a produção de energia nessa parte do organismo é reduzida. O cérebro precisa de 20% da nossa energia total para funcionar adequadamente e, portanto, é especialmente sensível à falta de energia.
Uma indicação do grau de envelhecimento biológico é a quantidade de ácido láctico que se acumula no cérebro. É especialmente acentuado com as doenças degenerativas do cérebro como a DA e a doença de Parkinson (15). O ácido láctico forma-se quando a produção de energia oxidativa nas mitocôndrias, as fontes de energia no interior das células, diminui. Na DA, demonstrou-se que as enzimas dependentes da niacinamida são deficientes (16). Levar mais niacinamida às células congestionadas do cérebro ajuda a acelerar a produção de energia e deixa essas células funcionar de uma forma mais normal.
Poderá haver um motivo adicional especificamente relacionado com o paracetamol na sua função como antipirético. Isto significa que o paracetamol baixa a temperatura do corpo e pode fazê-lo baixando a temperatura numa parte específica do cérebro reduzindo o metabolismo energético nessa zona. A niacinamida tem o efeito oposto uma pessoa que não produz calor corporal suficiente e que sente facilmente frio quando tem as mãos e os pés frios, pode muitas vezes melhorar ou solucionar este problema tomando doses elevadas de suplementos de niacinamida.
Contudo, mesmo que a niacinamida funcione tão bem nos seres humanos como nos ratinhos, é pouco provável que seja uma solução permanente. Na maioria das situações referidas, é necessário manter as doses elevadas indefinidamente ou até à remoção do bloqueio primário da produção de energia. Isto é semelhante a fornecer triglicéridos de cadeia média (MCT) a partir do óleo de coco. A Dra. Mary Newport (http://www.coconutketones.com/ ehttp://www.coconutketones.com/WhatIfCure.pdf) demonstrou que os cetoácidos formados a partir de MCT podem ser utilizados pelo cérebro como combustível alternativo na DA.
Outras medidas úteis
A niacinamida funciona melhor quando se fornecem também outras vitaminas do grupo B em doses menores, como por exemplo tomar um complexo B com a maioria das refeições. Além disso, a vitamina B12 é especialmente útil. Nos estudos sobre a DA, a vitamina B12 tem sido frequentemente testada em conjunto com o ácido fólico e a vitamina B6.
Estas vitaminas B controlam os níveis do aminoácido homocisteína no sangue. A homocisteína forma-se durante a conversão do aminoácido metionina no aminoácido funcional cisteína. Quando há deficiência destas vitaminas, acumulam-se níveis elevados de homocisteína que estão associados ao risco acrescido de DA. A administração de suplementos destas vitaminas pode reduzir para metade a velocidade de encolhimento cerebral nos idosos com problemas ligeiros de memória. Aqueles que tinham a velocidade de encolhimento mais lenta obtiveram melhores resultados nos testes cognitivos. (17)
No entanto, a vitamina B12 é mal absorvida, especialmente pelos idosos. Quem não quiser apanhar regularmente injecções de B12 pode mastigar um comprimido e mantê-lo debaixo da língua o máximo de tempo possível, ou dissolvê-lo numa pequena quantidade de água morna de forma a fazer uma pasta e friccioná-la dentro das narinas para ser absorvida. Se isto for feito diariamente, só é necessário utilizar uma pequena quantidade. Melhor do que o ácido fólico dos comprimidos é o folato das folhas verdes ou os respectivos sumos.
Outras vitaminas e minerais benéficos são quantidades elevadas das vitaminas C, D (luz do sol) e E (natural), magnésio, zinco, iodo e selénio. A lecitina, o gingko biloba e a curcuma são benéficos para o cérebro e para o fígado, enquanto a cafeína estimula a actividade cerebral. Num suplemento recente do Journal of Alzheimer's Disease referia-se que o consumo de quantidades moderadas de cafeína abrandava o declínio cognitivo associado ao envelhecimento, assim como a incidência de DA (18).
A acetil-L-carnitina ou ALCAR (experimentar 1 a 2 g/dia) aumenta a produção de energia fornecendo ácidos gordos às mitocôndrias e melhora a saúde das mesmas ajudando a eliminar os resíduos gordos. Aumenta também a produção do importante neurotransmissor acetilcolina. Antes de os doentes com Alzheimer sentirem falta de memória, os neurónios do cérebro já foram danificados durante muitos anos devido ao facto de as suas mitocôndrias estarem congestionadas com resíduos de proteínas e de gordura (19).
O ácido gordo ómega-3 DHA (ácido docosa-hexaenóico) é o ácido gordo mais abundante no cérebro. As pessoas com danos hepáticos (como os resultantes do paracetamol) perderam a capacidade de o sintetizar a partir do ácido alfa-linolénico que é mais frequente. Por conseguinte, os suplementos de DHA tendem a ser benéficos, mas é necessário administrá-los juntamente com vitamina E protectora uma vez que o DHA oxidado pode danificar o cérebro.
Outros estudos revelam que uma dose baixa de um certo canabinóide, um componente da marijuana, inverteu a perda de memória em ratos mais velhos. Esses ratos velhos obtiveram melhores resultados nos testes de memória e apresentaram menos células cerebrais mortas. Descobriu-se também que as pessoas que fumaram regularmente marijuana nos anos 60 e 70 raramente desenvolvem a doença de Alzheimer. Estudos de investigação anteriores (2006) revelaram que o THC, o ingrediente activo da marijuana, pode abrandar a formação de "placas de Alzheimer" no cérebro mais do que quaisquer medicamentos comerciais. O THC também bloqueia os agregados de proteína que inibem a memória e a cognição nos doentes com DA. (20) Estes efeitos benéficos dos canabinóides podem ser significativos uma vez que se demonstrou que o paracetamol actua bloqueando os nossos canabinóides internos no cérebro.
Para melhorar o fornecimento de sangue ao cérebro, é benéfico deitarmo-nos com frequência durante períodos prolongados com a cabeça mais baixa do que o coração, como por exemplo sobre uma tábua inclinada ou levantando os pés da cama com tijolos.
A verdadeira cura
A investigação médica mostra claramente que um dos principais factores do desenvolvimento da DA são as grandes quantidades de proteínas anormais depositadas nos neurónios e noutras zonas do cérebro. Além disso, há também resíduos lipídicos oxidados e metais tóxicos. Não há dúvida que estas acumulações de resíduos mais ou menos tóxicos vão limitar imenso o fornecimento de nutrientes, a remoção de resíduos e a produção de energia nas zonas afectadas do cérebro.
Enquanto a medicina convencional continua à procura de tecnologias e medicamentos novos e melhores, para a medicina natural este é um problema normal com uma solução há muito tempo comprovada. Essencialmente, todas as doenças degenerativas crónicas revelam o mesmo quadro de produtos residuais metabólicos e tóxicos acumulados que obstruem o funcionamento normal das células e dos órgãos. A principal diferença entre a variedade de doenças reside no órgão ou na parte do corpo que é mais afectado e na forma como as funções do organismo são afectadas.
O processo pelo qual as células se degradam e reciclam materiais gerando aminoácidos que podem ser reutilizados tem a designação de autofagia. É um componente essencial da sobrevivência e da defesa das células contra os organismos invasores. Mesmo os investigadores convencionais percebem que a remoção dos resíduos é a cura potencial e que a restrição calórica incentiva a autofagia, mas é mais lucrativo procurar medicamentos ou soluções tecnológicas para o fazerem (21).
Se as células afectadas conseguissem decompor as placas obstrutivas, as hipóteses de recuperar da DA aumentariam muito. Segundo explicou um investigador: "Embora ainda não compreendamos completamente como é que estas doenças se desenvolvem, sabemos que as proteínas se agregam e formam uma acumulação de placas nos neurónios dos doentes afectados. Se conseguíssemos orientar a capacidade da própria célula para decompor os produtos residuais contra as placas, podíamos impedir a sua formação e eventualmente interceptar o desenvolvimento destas e de outras doenças". (22).
Além disso, a maioria das doenças crónicas e autoimunes estão associadas à presença de micróbios pleomórficos ou de parede celular deficiente, nos tecidos afectados, e há indicações de que o mesmo se passa com a DA. Por exemplo, ao utilizarem experimentalmente um medicamento que está aprovado para a imunodeficiência e para as doenças autoimunes, os investigadores obtiveram resultados muito melhores do que com qualquer outro medicamento aprovado e utilizado para o tratamento da DA (23). Isto revela os potenciais benefícios de tratar a DA como uma doença autoimune. Para uma explicação mais pormenorizada, ver o meu artigo How to Overcome Chronic and Autoimmune Diseases (24).
Embora a purificação seja difícil mesmo para as pessoas determinadas que querem melhorar a sua saúde, ainda o é mais para os doentes com DA e para as pessoas que deles cuidam. No entanto, é a única maneira, e alguns prestadores de cuidados ou mesmo pessoas com sintomas precoces poderão querer tentar. Portanto, aqui fica uma descrição básica de um programa holístico.
Passo 1: Evitar ou minimizar os factores que foram referidos como causadores da doença ou contribuindo para a causar, por exemplo, todas as obturações com amálgamas contendo mercúrio devem ser retiradas, de preferência por um dentista holístico. Reduzir gradualmente todos os medicamentos para o mínimo absoluto, os alimentos devem estar o mais livres possíveis de aditivos ou resíduos químicos.
Passo 2: Introduzir gradualmente vitaminas, minerais e outros remédios referidos como sendo benéficos, especialmente remédios e métodos que melhorem as funções hepáticas e a circulação de sangue para o cérebro. Experimentar 500 mg de niacinamida com cada refeição, eventualmente duplicar a dose. Se a terapêutica com niacinamida for razoavelmente bem sucedida, será muito mais fácil seguir todo o programa.
Passo 3: Monitorizar a acidez da urina e tentar mantê-la próxima do pH 7. Se for quase sempre demasiado ácida, administrar mais agentes de alcalinização, incluindo bicarbonato de sódio (não dar próximo das refeições) e citrato de potássio. Se o organismo estiver demasiado alcalino, pH superior a 7, e a pele insensível a substâncias irritantes como picadas de insectos, administrar mais ácido ascórbico e suplementos de ácido clorídrico com as refeições.
Passo 4: Adoptar gradualmente uma dieta de alta qualidade (25).
Passo 5: Utilizar quelação oral para remover o mercúrio e o alumínio. São necessários compostos de enxofre para desintoxicar o fígado. Se não forem bem tolerados, adicionar um suplemento de molibdénio. Um dos quelantes mais potentes é o ácido alfa-lipóico (também designado por ácido tióctico), que é melhor combinado com extracto de cardo mariano. A chlorella (em pó, parede celular quebrada) impede a reabsorção dos metais expelidos dos intestinos. Igualmente úteis são o MSM, a N-acetilcisteína, o alfa-tocoferol e o ácido ascórbico. Poderá adicionar também outros quelantes do mercúrio obtidos na Internet ou utilizar o Protocolo Klinghardt para a Eliminação de Neurotoxinas (26).
Passo 6: Para reduzir ou eliminar problemas microbianos experimentar uma forma ligeira do Ultimate Cleanse (27) com especial incidência na utilização de alimentos fermentados com ácido láctico, especialmente legumes fermentados como a sauerkraut genuína.
Passo 7: É necessária uma série de limpezas à base de alimentos crus frescos para remover os produtos residuais tóxicos e metabólicos do cérebro. Esta é a parte mais difícil e tem de ser feita suavemente, aumentando gradualmente de intensidade. Quando não se come o suficiente, o organismo começa a processar, digerir e eliminar os seus produtos residuais mas só se tiver vitalidade suficiente, a qual se consegue obter da melhor forma através de sumos frescos de erva de trigo e erva de cevada, assim como de sementes germinadas (feijão mungo, lentilhas). Além disso, são úteis as enzimas que digerem as proteínas, por exemplo, bromelina e papaína (28).
Perspectivas
O ideal seria que os governos incentivassem e apoiassem a criação de sanatórios e health farms (estâncias de recuperação física) para o tratamento holístico de doentes com DA e outras doenças crónicas. Mas, infelizmente, as agências de saúde governamentais estão firmemente ligadas à medicina dos medicamentos e têm um longo historial de supressão da medicina natural. A título de exemplo temos a perseguição dos terapeutas holísticos do cancro (29) e a destruição intencional da Pan Pharmaceuticals na Austrália (30).
É evidente, portanto, que qualquer tentativa para a criação de centros de cura comunitários tem de começar ao nível de base e progredir com muito cuidado. Existe um modelo para estes centros no movimento iniciado por Ann Wigmore na década de 1960 que conduziu à criação dos Hippocrates Health Centers. Nesses centros, os visitantes podiam desintoxicar-se e curar-se através de um programa de alimentos crus à base de sumo fresco de erva de trigo e sementes germinadas. Este movimento incluía os centros urbanos e health farms [quintas da saúde]. Seria óptimo se este movimento ou algo semelhante pudesse ser reavivado e disseminado pelo mundo inteiro.
REFERÊNCIAS
(1) http://en.wikipedia.org/wiki/Paracetamol - on this page you find references for the mentioned statements
(2) http://www.pkdiet.com/pdf/pkdpain/australia78.pdf
(3) http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673671925761
(4) http://www.health-science-spirit.com/phenergan.html
(5) www.lycaeum.org/research/researchpdfs/2001_jones_1.pdf
(6) http://www.commonsenseincancer.co.uk/images/paracetamol-azheimer.pdf with references for the mentioned statements
(7) http://www.mindfully.org/Pesticide/Paraquat-Maneb-Parkinsons.htm
(8) http://www.medicalnewstoday.com/articles/200649.php and http://circoutcomes.ahajournals.org/content/3/4/395.full
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Walter Last
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Fonte: Jornal da Ciência
[Estudo] Staggered overdose pattern and delay to hospital presentation are associated with adverse outcomes following paracetamol-induced hepatotoxicity[Estudo] Overdose pattern and outcome in paracetamol-induced acute severe hepatotoxicity
[Estudo] Patients with acute liver failure listed for super-urgent liver transplantation in France: Re-evaluation of the clichy-villejuif criteria.
Bulas.med.br – Paracetamol
Terapia Floral On-Line – Paracetamol: Estudo mostra que o medicamento é um dos maiores causadores de lesões no fígado
http://noticias.r7.com/
https://www2.ufmg.br
http://saude.acordem.com/
